O câncer de pâncreas “muda sua dieta” para continuar crescendo, revelou um novo estudo.
As descobertas mostram que uma molécula chamada uridina, que está presente no ambiente ao redor de um tumor, serve como fonte de alimento para o câncer pancreático quando a glicose é escassa.
O câncer de pâncreas muda de glicose para uridina como fonte de alimento para alimentar seu crescimento, de acordo com o estudo.
O estudo, liderado por cientistas do ICR e da Universidade de Michigan, sugere que o uso de novos medicamentos para bloquear a disponibilidade de uridina pode fornecer um novo tratamento para a forma mais comum e agressiva de câncer pancreático.
Outras formas de câncer, como câncer de pulmão, estômago e cérebro, também podem ser alimentadas pela uridina, segundo a pesquisa.
A molécula de uridina está disponível em todo o corpo e é essencial para um metabolismo saudável.
O co-líder do estudo, Dr. Anguraj Sadanandam, líder da equipe em sistemas e medicina de câncer de precisão no Instituto de Pesquisa do Câncer, Londres (ICR), disse: “As células cancerígenas salvam qualquer coisa disponível em seu ambiente e usam-na para seu próprio benefício.
“Descobrimos que a forma mais mortal de câncer de pâncreas pode até mudar sua dieta para sobreviver.
“Os cânceres podem se alimentar de uma molécula conhecida como uridina como um backup de emergência quando não conseguem acessar a glicose da qual normalmente dependem para se manterem vivos.
“Em seguida, exploraremos maneiras de usar a uridina para monitorar as respostas terapêuticas existentes no câncer pancreático e, com sorte, desenvolver novos medicamentos direcionados ao UPP1.
“Esperamos que nossos esforços de pesquisa levem a novas estratégias de tratamento para pessoas diagnosticadas com câncer pancreático.”
Os pesquisadores procuraram nutrientes usados pelas células de câncer pancreático ao longo do tempo usando um método chamado microarranjo fenotípico.
Eles descobriram que a uridina é quebrada por uma enzima conhecida como uridina fosforilase-1 (UPP1) para produzir uma forma diferente de açúcar, a ribose, que pode alimentar as células cancerígenas.
Pesquisas em camundongos mostraram que eliminar o gene UPP1 impediu que as células cancerígenas pancreáticas usassem uridina e, como resultado, interrompeu o crescimento do tumor em grande parte.
Segundo os cientistas, essas descobertas revelam uma nova estratégia potencial para o tratamento do câncer pancreático.
O câncer de pâncreas é frequentemente perdido em exames, descobriu um estudo
(Alamy/PA)
A equipe também analisou amostras de pacientes e descobriu que altos níveis de UPP1 estavam associados à baixa sobrevida em pessoas com câncer pancreático, bem como outros tipos de câncer.
Os pesquisadores descobriram que os níveis de UPP1 são aumentados na presença de um tipo de sinalização celular que promove o crescimento de muitos tipos de câncer, particularmente o câncer pancreático.
Isso os levou a acreditar que as drogas que bloqueiam essa sinalização – sinalização KRAS – também podem bloquear a disponibilidade de uridina, cortando o suprimento de alimentos de emergência do câncer.
O co-líder do estudo, Costas Lyssiotis, professor associado de fisiologia molecular e integrativa na Universidade de Michigan e no Rogel Cancer Center, nos EUA, disse que as descobertas abrem novos caminhos para o tratamento do câncer de pâncreas, que atualmente carece de opções de tratamento eficazes.
O professor Kristian Helin, executivo-chefe do ICR, disse: “Esperamos poder aproveitar essa descoberta sobre a biologia subjacente dos cânceres pancreáticos para encontrar maneiras de tratar a doença de maneira mais eficaz, inclusive por meio do uso de medicamentos existentes”.
Chris Macdonald, chefe de pesquisa do Pancreatic Cancer UK, acrescentou: “Este trabalho é extremamente inovador, potencialmente muito impactante e realmente emocionante.
“Estamos muito esperançosos de que essas descobertas possam levar a tratamentos novos e aprimorados para o câncer de pâncreas no futuro”.
O estudo, publicado na Nature, foi financiado pelo Pancreatic Cancer UK e pelo Ian Harty Charitable Trust.
